Neurobiologia lęku

„…to jest straszne! Znowu się zaczyna, nienawidzę tego! Czuje jak powoli narasta we mnie strach, ale nie wiem przed czym. Boje się! Pragnę uciec, tylko nie wiem dokąd! Zaczyna się zawsze tak samo, najpierw przyspiesza serce, wtedy jeszcze jestem wstanie to opanować, tzn. myśli moje, bo kiedy serce znowu przyspiesza, to umysł wariuje! Tętno galopuje, jak dzikie konie, robi mi się słabo, nie umiem przełknąć śliny, a mimo to mam sucho w ustach, ręce zaczynają drżeć, próbuje to opanować, nie wychodzi. Boże jak ja tego nie chce! Czy ja umieram? Dusze się, chce na powietrze, wdycham je łapczywie jakby, to był mój pierwszy oddech, słabo mi!…”

Powyższy opis to rzeczywista relacja młodej dziewczyny cierpiącej na zaburzenia lękowe. Ludzkie emocje, to temat bardzo rozległy. Wielu badaczy próbowało uchwycić esencje emocji w przeróżnych teoriach, począwszy od doszukiwania się ich genezy w procesach poznawczych, czy też biologicznych na socjalnych nie kończąc. W obecnej wiedzy psychologicznej dominuje podział emocji na pierwotne i wtórne. Dualizm ten, moim zdaniem w adekwatny sposób odzwierciedla rzeczywisty stan naszej natury. I tak pod pojęciem emocji pierwotnych zawierają się takie stany jak: strach, lęk, gniew, smutek i wstręt, w wymiarze negatywnym, natomiast do pierwotnych emocji pozytywnych (o walencji dodatniej) należą: zadowolenie, uczucie szczęścia, błogostan. Emocje wtórne przez, niektórych określane pochodnymi, to w większości emocje wyższe, ułatwiające nawiązywanie relacji społecznych./3

W tym artykule interesować nas będzie jedynie zagadnienie lęku, jego natury przede wszystkim biologicznej. Chciałbym zwrócić uwagę, na aspekt neurobiologii, poczynić pewne rozważania co do istoty pojawiania się lęku.

Czy jest on tylko niechcianą anomalią naszej psychiki, a może czemuś służy? Być może uda mi się przybliżyć, do uzyskania odpowiedzi na temat jego genezy?

„ Biologia lęku”

W ujęciu neurofizjologii lęk jest stanem szczególnego wzbudzenia układu limbicznego oraz tworu siatkowatego rozciągającego się wzdłuż pnia mózgu. Stan ten przez autorów licznych badań, charakteryzowany był jako wzmożone wyładowanie elektrofizjologiczne, korelujące ze zwiększonym stężeniem odpowiednich neurotransmiterów.

Mimo iż w ostatnich latach, prowadzono wiele intensywnych prac, dotyczących poznania anatomiczno – morfologicznej, czy też biochemicznej struktury lęku, wciąż nasza wiedza sprowadza się do kilku podstawowych teorii.

Janusz Heitzman z Uniwersytetu Jagiellońskiego w książce „ Stres w etiologii przestępstw agresywnych” wymienia najistotniejsze moim zdaniem, teorie biologiczne dotyczące owego stanu.

Teorie lęku” (nadmierne pobudzenie układu wegetatywnego z podwyższonym napięciem sympatycznym)

Przeżywaniu lęku towarzyszy przyspieszony rytm serca, przekraczający zwykle 100 uderzeń na minutę. Serce posiada własny autonomiczny mechanizm pobudzenia, ale także ulega wpływom układu współczulnego za pośrednictwem noradrenaliny znajdującej się na zakończeniach zazwojowych. Osoby z nadpobudliwym układem współczulnym, czyli takim który w określonych sytuacjach wydziela zbyt dużą ilość wyżej wspomnianego neuroprzekaźnika, są częściej narażone na doświadczanie lęku. Nie jest to jednak równoznaczne ze stwierdzeniem, że każda osoba, u której pojawia się problem zwiększonego wydzielania NA na zakończeniach zazwojowych, będzie odczuwała lęk. Mówi się też o reaktywnym układzie sercowo – naczyniowym, osoby dotknięte taką przypadłością reagują intensywniej na różnorodne bodźce zewnętrze oraz wewnętrzne, od osób o normalnym przebiegu pobudzenia.  /1

Przedstawiona powyżej koncepcja nie zawiera aspektu poznawczego, jest ona ujęciem czysto biologicznym. Natomiast, gdy zadamy sobie pytanie o genezę nadpobudliwości układu wegetatywnego, nie możemy pominąć wpływu naszego doświadczenia życiowego. Odwołując się do wiedzy z zakresu behawioryzmu, możemy mówić o powstaniu na drodze uczenia się, pewnego nawyku nadpobudliwego działania systema sympatica.  W próbie wyjaśnienia przyczyn omawianego stanu, nie możemy też pominąć znaczenia wiedzy z zakresu genetyki. Już Robert Plomin w Genetyce zachowania wskazywał na ogromne znaczenie genów w warunkowaniu naszych zachowań. „Nie sam gen, lecz zespół genów jest warunkiem określonej cechy” –  Plomin wyraźnie wskazywał na obecność swoistego „pomostu”łączącego zachowanie się człowieka, z jego genetyczną etiologią. Na podobne fakty zwracał uwagę również Eysenck, dokonując rozróżnienia osobowości na typ introwertywny i ekstrawertywny, dopatrywał się znaczenia biologicznego. /2

Pozycja jednostki na wymiarze ekstrawersji – introwersji uwarunkowana jest różnicami indywidualnymi w poziomie aktywności pętli korowo – siatkowatej wyznaczającej poziom aktywacji. Poziom aktywności introwertyków przewyższa poziom aktywności ekstrawertyków, toteż introwertycy mają w porównaniu do ekstrawertyków chronicznie podwyższony poziom pobudzenia korowego./3

Taki stan pobudzenia jest rzecz jasna spowodowany ekspresją odpowiednich genów. Nie zagłębiając się zbytnio w szczegółu procesów transkrypcyjnych,możemy uznać, że prawidłowe kodowanie białek, uzależnia od siebie funkcjonowanie całego organizmu.

Ta znacząca rola genów w powstaniu nadpobudliwego układu sympatycznego, to poniekąd jedna strona medalu. Drugą natomiast, jest środowisko, w którym żyje jednostka. Mam tu na myśli wpływy czynników stresogennych. Tematyka stresu wykracza poza ramy tego artykułu, dlatego skoncentruje się tylko na wskazaniu działania kortyzolu hormonu, którego stężenie jest zwiększone podczas przeżywania przewlekłego stresu. Niemniej jednak, dla powstania nadpobudliwości systema sympatica większe znaczenie wydaje się mieć ostry, krótkotrwały stres, gdzie zwiększone jest wydzielanie noradrenaliny. Przewlekłe pojawienie się takich krótkich sytuacji stresowych o dużej intensywności, może w konsekwencji doprowadzić do osłabienia i nadwrażliwości układu sympatycznego.

Zadajmy sobie teraz pytanie, dlaczego u ludzi wychowywanych w podobnych warunkach taka tendencja do reaktywnego układu występuje, a u innych nie? Pytanie to, oczywiście rodzi kolejne, lecz do odpowiedzi potrzebna jest większa wiedza.

Reasumując geny i środowisko, w odpowiedniej korelacji mogą stanowić o przyczynie nadwrażliwego układu wegetatywnego.

teoria kateholaminowa / teoria genetyczna

Już wyżej wspomniana noradrenalina pojawia się i w tej koncepcji, ale prócz niej lęk może być powodowany innym hormonem wytwarzanym przez grzebień nerwowy rdzenia nadnerczy czyli adrenalinę. Oprócz tych kateholamin, istnieje jeszcze odkryta w 1877 r. przez Oswalda Shmiedeberga oksydaza monoaminowa MAO.

MAO odgrywa ważną rolę w czynności ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na wiele funkcji psychicznych. Odgrywa też rolę w patogenezie zaburzeń psychicznych związanych dysfunkcją ośrodkowych układów monoaminergicznych. Wymienić należy przede wszystkim schizofrenię, zaburzenia afektywne, niektóre postacie alkoholizmu, zaburzenia osobowości. Niestety, dotychczasowe badania nie przyniosły wyników jednoznacznie wskazujących na udziałtego enzymu w patogenezie któregoś z zaburzeń psychicznych./4

Polimorfizm genetyczny MAO i jego znaczenie funkcjonalne w zaburzeniach lękowych

Hajduk badając pacjentów cierpiących z powodu zaburzeń lękowych, wykazała brak korelacji między polimorfizmem MAO-A a występowaniem omawianych zaburzeń w badanej grupie i kontrolnej. Jednak mutacje MAO-A mogą wiązać się zarówno z podwyższonym ryzykiem wystąpienia uogólnionego lęku, fobii prostej i społecznej oraz agorafobii, jak i z występowaniem charakterystycznych dla osób z zaburzeniami lękowymi cech osobowości. Wyniki badań Samochowca i wsp. wskazują na możliwość wpływu polimorfizmu MAO-A na pojawienie się zaburzeń Polimorfizm genu MAO w zaburzeniach psychicznych lękowych. Polscy badacze wykazali większą częstość występowania trinukleotydowych powtórzeń MAO-A u kobiet cierpiących z powodu napadów paniki i uogólnionego lęku. Natomiast u pacjentek z agorafobią i fobią społeczną wykazali tendencję do częstszego występowania powyższego polimorfizmu. U pacjentek z fobią społeczną oraz w grupie kontrolnej nie stwierdzono wpływu polimorfizmu MAO-A na pojawienie się zaburzeń lękowych. Arbelle i wsp. badali genetyczne czynniki predysponujące do obecności cechy osobowości – nieśmiałości, oraz rozwoju fobii społecznej. Nie wykazano zależności między polimorfizmem COMT a powyższymi zaburzeniami.

Rozwój genetyki psychiatrycznej, przyczyniającej się do zrozumienia molekularnego fundamentu powstających zaburzeń psychicznych, może przybliżyć nas także, do uzyskania większej wiedzy na temat emocji. Moim zdaniem odpowiedz na to, czym są emocje, czemu służą, została już w dużej mierze przedstawiona, ale wciąż tak naprawdę brakuje nam klucza do zamknięcia tego rozdziału wiedzy. Sądzę, że właśnie w naszej biologii taki klucz istnieje.

Rozważania dotyczące lęku”

Lęk jeśli trwa przewlekle uznajemy za zaburzenie natomiast, sam w sobie czemuś służy, jest przecież emocją, a te jak pisze Frijda – są regulatorem naszych działań.

Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD – 10, w swej części dotyczącej zaburzeń psychicznych i zachowania, umieszcza zaburzenia lekowe w dziale:  „zaburzenia nerwicowe związane ze stresem i pod postacią somatyczną”. Z opisu, który znajdziemy w ICD – 10, możemy wnioskować o wielopostaciowości lęku. Nie interesują mnie w tym miejscu różnorodne podziały i klasyfikacje lęku, na lęk fobiczny, wolnopłynący, antycypacyjny itd. chciałbym się zastanowić nad samą naturą lęku. Ogólnie lęk jest stanem nieprzyjemnego pobudzenia. Objawiający się napięciem, skrępowaniem, zagrożeniem. Lęk możemy określić jako pochodną strachu, różniącą się brakiem aspektu poznawczego. Strach pełni funkcję ostrzegawczą, to dzięki niemu unikamy zagrożenia, które jest świadome. Być może lęk, to pewna konformacja strachu?/5

Zachowanie człowieka pod wpływem lęku

Powyżej przedstawione zostały najistotniejsze neurobiologiczne kwestie dotyczące lęku. Chciałbym teraz przyjrzeć się owemu fenomenowi emocjonalnemu z perspektywy motywacji. Na wstępie mogliśmy zapoznać się z opisem odczuć towarzyszących jednej z pacjentek cierpiącej na zespół lęku napadowego. Jeżeli potraktujemy lęk jako motywacje to jakie zachowanie będzie jego wynikiem? Pomijam w tym momencie szeroko opisaną w literaturze klasyfikacje definicyjną motywacji, pod pojęciem motywacji będę rozumiał; podjęcie bądź zaniechanie pewnego działania pod wpływem określonego pobudzenia.

Wyobraźmy sobie, że pewna osoba cierpiąca na zaburzenia lekowe, ma umówione spotkanie o prace. Sytuacja ta jest dla niej wybitnie stresująca, co uaktywnia odczucie lęku. W konsekwencji osoba ta wycofuje się z pojawienia się na spotkaniu. W tym wypadku lek wpłynął demotywująco na tą osobę, spowodował uniknięcie sytuacji.

Czy lęk może do czegoś motywować? Posłużę się przykładem z prywatnego życia wyżej wspomnianej pacjentki. Otóż osoba ta, odczuwała silne napięcie, z którego postanowiła się wyleczyć. Owocem tego była wieloletnia praca nad sobą, polegająca min., na psychoedukacji. Dziś jest psychoterapeutką zajmującą się alkoholizmem. Oczywiście musimy tu uwzględnić wpływ indywidualnych czynników wpływających na taki rozwój życia pacjentki, nie mniej jednak korelacja zachodzi w sposób dość wyraźny.

Bibliografia:

1/J. Strelau D. Doliński Psychologia wyd. Gdańsk 2008 tom II

2/H. Easenck Podpatrywanie umysłu wyd. Gdańsk 2003 przyp. tłum. B. Wojciszke

3/J. Strelau Psychologia podręcznik akademicki wyd. Gdańsk 2006 tom. II

4/  www.psychiatriapolska.pl

5/J. Heitzman Stres w etiologii przestępstw agresywnych wyd. UJ Kraków 2002 s. 26

Skomentuj

3 Neurobiologia lęku

  1. FiloPsycho pisze:

    Muszę przyznać, że cięzko znależć takie wartościowe treści z tej dziedziny w internecie. Pozdrawiam i oby takich artykułów jak najwiecej

  2. Paweł Murzycki pisze:

    Super! A ta notka? Hm… Taka jak wszystkie inne. Tak samo dobra, oczywiscie wlasnie to mialem na mysli. Czekam zniecierpliwiony na nastepne.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.


*

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>